Il ruolo cardine dell' asse intestino-cervello è ormai noto e confermato da tempo, ma la comunità scientifica è andata ben oltre scopre...
Il ruolo cardine dell'asse intestino-cervello è ormai noto e confermato da tempo, ma la comunità scientifica è andata ben oltre scoprendo l'esistenza di una comunicazione tra intestino e fegato che sembra essere determinante nello sviluppo e nell'evoluzione di affezioni epatiche differenti tra loro per tipologia ed entità. Il ruolo dell'asse fegato-intestino diviene, inoltre, ancora più rilevante quando insorge la cosiddetta disbiosi intestinale con conseguente alterazione della permeabilità delle pareti dell'intestino: microrganismi e sostanze potenzialmente nocive si riversano nel circolo ematico causando l'attivazione di recettori immunitari epatici e l'innesco della risposta infiammatoria che, se non trattata in tempi brevi, provoca la trasformazione irreversibile del tessuto epatico fisiologico in tessuto fibroso inerte.
La steatosi epatica (o fegato grasso) è una particolare condizione che si contraddistingue per l'eccessivo accumulo di goccioline lipidiche macrovescicolari e microvescicolari all'interno degli epatociti. Il disturbo, che si sviluppa quando la percentuale di grasso intraepatico supera il 5% del peso dell'organo, può essere classificato in base al contenuto lipidico in:
- grado 0 (o sano);
- grado 1 (o lieve);
- grado 2 (o moderato);
- grado 3 (o grave).
La steatosi epatica colpisce prevalentemente persone di media età e in sovrappeso che seguono una dieta ipercalorica e uno stile di vita poco dinamico; sono, inoltre, da considerarsi fattori di rischio non trascurabili diabete mellito, obesità, alti livelli di trigliceridi, abuso di bevande alcoliche, repentina perdita di peso e malnutrizione.
L'evoluzione del fegato grasso non è sempre certa: in taluni casi si tratta di una condizione benigna, mentre in altri può insorgere un'infiammmazione a carico dell'organo epatico (steatoepatite) con conseguente sviluppo di fibrosi e cirrosi.
Allo stato dell'arte, non esistono trattamenti specifici per il fegato grasso ed è, dunque, necessario prevenire e/o affrontare la malattia apportando le dovute modifiche a stile di vita e dieta. In ultima analisi, si consiglia di:
- seguire un regime alimentare che rafforza il fegato;
- adottare una dieta chetogenica antinfiammatoria riducendo il consumo di alimenti infiammatori e aumentando le porzioni di verdura (porri, asparagi, cetrioli, broccoli, ortaggi a foglia verde), frutta a basso indice glicemico, brodo d'ossa, proteine di origine biologica e grassi sani (olio di cocco, avocado, olio extravergine di oliva);
- ridurre l'apporto di zuccheri, grassi trans e prodotti di origine animale provenienti da allevamenti;
- bere molta acqua;
- limitare ansia e stress;
- riposare per un numero adeguato di ore;
- migliorare il benessere intestinale;
- sostenere i corretti livelli di acidità dello stomaco;
- ottimizzare il flusso biliare.
Il possibile collegamento tra microbiota intestinale e fegato grasso è sotto la lente d'ingrandimento della comunità scientifica dal lontano 1982 quando si registrano, in pazienti sottoposti a bypass gastrico, i primi casi di comorbilità di steatosi epatica e sovraccrescita batterica nel piccolo intestino (SIBO). La disbiosi (alterazione dell'equilibrio microbico conseguente a eccessiva crescita di batteri 'cattivi') può essere, a sua volta, responsabile dell'insorgenza della sindrome dell'intestino permiabile: le giunzioni serrate (o tight junctions) della barriera intestinale si rompono favorendo così la diffusione, attraverso il circolo ematico, di sostanze potenzialmente pericolose (antigeni alimentari, tossine e agenti patogeni) e lo sviluppo di un'importante risposta infiammatoria.
I prodotti microbici dannosi in grado di diffondere dal lume intestinale al flusso sanguigno sono diversi e tra questi vi è il lipopolisaccaride LPS (endotossina prodotta da batteri) la cui concentrazione tende ad aumentare a seguito del consumo di numerosi grassi. Il lipopolisaccaride attraversa i varchi che si sono creati nella barriera intestinale, raggiunge il fegato attraverso la vena porta e si lega al recettore Toll-like 4 (TLR 4) sito sugli epatociti e appartenente al sistema immunitario.
Il TLR 4 attiva, quindi, le cellule epatiche causando l'infiammazione responsabile del futuro danno epatico e conseguente steatosi.
Conclusioni
Il fegato è uno degli organi più importanti del corpo e il suo corretto funzionamento è indispensabile per salvaguardare lo stato di salute e il benessere della persona; una dieta poco equilibrata e ad alto tenore di grassi, l'obesità, l'esposizione prolungata a sostanze tossiche, l'eccessivo consumo di bevande alcoliche e altri fattori di rischio (diabete mellito, anemia, particolari terapie farmacologiche) possono, però, metterlo fortemente a rischio favorendo l'insorgenza della cosiddetta steatosi epatica (o fegato grasso). Studi più recenti hanno, inoltre, evidenziato una stretta correlazione tra quest'ultima condizione e il microbiota intestinale; un'eventuale sovraccrescita batterica (SIBO) può, difatti, favorire l'insorgenza della sindrome dell'intestino permiabile e la successiva diffusione, fino al fegato, di sostanze potenzialmente nocive; l'organo corre così il rischio di infiammarsi e sviluppare la steatosi. Il comune fegato grasso, se non adeguatamente trattato, può evolvere in cirrosi e insufficienza epatica ed è, dunque, indispensabile adottare adeguate misure (dieta chetogenica antinfiammatoria, corretta idratazione, riduzione apporto di zuccheri, gestione dello stress, sufficiente riposo notturno) per scongiurare possibili rischi.
Bibliografia
- https://microbioma.it/endocrinologia/asse-fegato-intestino-cosa-dicono-gli-ultimi-studi/
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- Arjun Kalra, Ekrem Yetiskul, Chase J. Wehrle, Faiz Tuma, Physiology, Liver
