SIBO E INSULINO RESISTENZA

La proliferazione di batteri nell’ intestino tenue comporta un insieme di sintomi e segni che configurano la sindrome attualmente ben ide...

La proliferazione di batteri nell’intestino tenue comporta un insieme di sintomi e segni che configurano la sindrome attualmente ben identificata come SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth). Allo stato dell'arte, permangono però difficiltà diagnostiche specie in relazione a individuazione e modalità di esecuzione di un esame affidabile e non invasivo.  


Tale sindrome, come confermano autoroveli studi in materia, può essere favorita da condizioni fisiologiche (età e sesso) e patologiche (affezioni a carico del sistema gastroenterico e malattie sistemiche con coinvolgimento dell’intestino tenue). Recentemente, in alcuni casi di SIBO si è inoltre evidenziata l’associazione con condizioni caratterizzate da infiammazione sistemica subclinica  e resistenza all’insulina quali la sindrome metabolica e il diabete di tipo 2 candidando, così, la SIBO a essere un ulteriore fattore di rischio cardiovascolare



SIBO: definizione, presentazione clinica e fisiopatologia.


Il numero di batteri presenti nel lume dell'intestino tenue è inferiore, in condizioni di normalità, a 1000/ml con una popolazione costituita da microrganismi Gram-positivi. Un numero di unità superiori a 100.000/ml è attualmente considerato diagnostico per la SIBO anche se alcuni autori ritengono che valori maggiori di 1000 batteri/ml siano sufficienti per formulare una diagnosi. Tale sindrome è, inoltre, associata a una popolazione batterica formata prevalentemente da batteri Gram-negativi e anaerobi.


Le principali manifestazioni cliniche della SIBO comprendono meteorismoflatulenza, addominoalgie ricorrenti, diarrea e possibile insorgenza di ipovitaminosi (principalmente B12, A e D).  La diagnosi si effettua tramite il breath test al lattulosio o al glucosio. 



La patogenesi della SIBO appare correlata ad alterazioni dei sistemi omeostatici fisiologici (complessi volti a mantenere la stabilità quantitativa e qualitativa del microbiota intestinale) principalmente rappresentati da peristalsi e secrezione gastro-intestinale, flusso in direzione distale del gel mucoso presente sulla superficie interna dell'intestino e sistema immunitario locale preordinato alla produzione di sostanze antibatteriche aspecifiche (defensine) e immunoglobuline A. Le alterazioni della peristalsi gastrointestinale e della secrezione, specie gastrica,  sono da considerarsi tra i moventi più frequenti. 


I fattori di rischio per la SIBO, oltre al sesso femminile e l’età (VI-VII decade di vita e oltre), includono patologie gastrointestinali quali gastriti atrofiche, utilizzo inappropriato di farmaci antisecretivi gastrici, sindrome dell’ intestino irriabile, malattia infiammatoria intestinale, incontinenza della valvola ileo cecale, diverticolosi dell’intestino tenue, pregressi interventi chirurgici addominali (gastrectomia, colecistectomia, colectomia), sclerosi sistemica, malattia celiaca con incompleta risposta alla terapia ed epatosteatosi non-alcol correlata. Recentemente, sono state inoltre evidenziate associazioni di grande interesse tra la SIBO e alcune patologie extraintestinali; tra queste vi sono condizioni caratterizzate da insulino-resistenza quali diabete mellito di tipo 2 e sindrome metabolica (affezione diffusa nelle società industrializzate caratterizzata da obesità centrale viscerale, iperglicemia, dislipidemia e ipertensione arteriosa) e disturbi correlati alla patologia aterosclerotica quale la  malattia coronarica. Queste associazioni portano alla luce il possibile ruolo della SIBO come  fattore di rischio cardiovascolare.  



SIBO: infiammazione sistemica subclinica e resistenza all’insulina.


Recenti studi hanno evidenziato che  la SIBO si associa, almeno in una parte dei pazienti, a un aumento della permeabilità intestinale (Leaky-gut syndrome) strettamante correlato alla sovraccrescita batterica nel lume dell’intestino tenue; la flora ivi presente induce, difatti, disconnessioni tra le cellule intestinali alterando i ponti proteici che le saldano tra loro. In conseguenza di ciò, si registra un indebolimento dell’effetto barriera esplicato dalla superficie epiteliale integra nei confronti dei materiali presenti nel lume intestinale. 

I batteri Gram-negativi presenti nell’intestino tenue dei pazienti affetti da SIBO liberano, contrariamente ai Gram-positivi, l'endotossina lipopolisaccaride (LPS)  che può così diffondersi attraverso gli interstizi generatesi tra le cellule della parete intestinale raggiungendo nell'ordine i tessuti sotto-epiteliali, le venule del circolo portale fino al fegato e  il circolo sistemico

Il lipopolissacaride viene poi riconosciuto dai recettori TLR4 (Toll-Like Receptor4) siti su membrana dei macrofagi residenti nei tessuti connettivi dei vari organi,  parete intestinale e fegato (in tale distretto anatomico i macrofagi prendono il nome di cellule di Kuppfer). 

L’interazione LPS–TLR4 attiva la cellula macrofagica con conseguente produzione di mediatori pro-infiammatori quali le citochine TNF  (tumor necrosis factor), IL-1 (interleuchina 1) e IL-6 (interleuchina 6). Viene, dunque, avviata una risposta infiammatoria sistemica subclinica persistente o cronica capace di concorrere, unitamente ad altri fattori metabolici, citochimici e genetici, alla generazione della resistenza insulinica


La normale capacità dell’insulina di promuovere il consumo di glucosio da parte delle cellule dell’organismo viene, dunque, compromessa (insulino-resistenza) riducendo così la tolleranza ai carboidrati, caratteristica della sindrome metabolica e del diabete. In quest'ultimo caso, l'eventuale comparsa di neuropatia vegetativa può alterare la motilità intestinale con aggravamento  della SIBO e delle sue conseguenze dando origine a un intuibile circolo vizioso peggiorativo. 



Conclusioni e prospettive future


Nonostante l'intensa attività di ricerca in materia, vi sono numerosi aspetti da approfondire  quali la definizione dell’optimum di laboratorio per la diagnosi di SIBO, la precisazione del significato del marcatore infiammatorio Proteina C Reattiva nella diagnostica della infiammazione subclinica associata alla SIBO e l’individuazione di nuovi biomarcatori dell'infiammazione intestinale  definendo, inoltre, il ruolo diagnostico del dosaggio della calprotectina fecale (esame attualmente disponibile e già applicato in presenza di patologie reumatologiche). Sarà utile approfondire il reale ruolo del recettore TLR4 nei diversi tessuti dove  è espresso (fegato, muscolo, tessuto adiposo) oltre ai macrofagi. Viste le premesse sinteticamente riassunte in questa sezione, sarà infine necessaria un' impegnativa ricerca per chiarire il significato di SIBO come fattore di rischio cardiovascolare in aggiunta agli elementi già definiti.



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